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Science and Technology Daily, 베이징, 8월 2 "Nature"는 2일 두 가지 암 연구 혁신을 발표했습니다. 치료용 단일클론 항체 NP137은 마우스 모델에서 자궁내막암과 피부암의 성장과 전이를 억제할 수 있다는 연구입니다. 또한 이 약물의 최초 인간 실험에 대해 보고하여 진행성 자궁내막암이 있는 개별 환자에 대한 효과를 입증했으며, 이는 이 항종양 전략에 대한 추가 연구가 필요함을 시사합니다.
암이 진행됨에 따라 상피에서 중간엽으로의 전환이라는 세포 수준에서 변화가 발생합니다. 이제 네트린-1이라는 단백질이 잠재적으로 종양 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 생각됩니다. 두 가지 새로운 연구에 따르면 이 단백질을 차단하면 상피-중간엽 전이가 억제될 수 있는 것으로 나타났습니다.
프랑스 리옹 대학교(University of Lyon) 팀의 연구에 따르면 네트린-1은 인간 자궁내막암에서 상향 조절되는 것으로 나타났습니다. 이 질병의 마우스 모델에서 네트린-1 활성을 차단하면 암세포 사멸이 유발되고 상피에서 중간엽으로의 전이가 억제됩니다. 연구팀은 이러한 발견을 바탕으로 네트린-1을 차단하는 단일클론 항체인 NP137의 잠재력을 인간 대상 임상 1상 시험에서 테스트했다. 임상시험에는 진행성 자궁내막암 환자 14명이 포함되었으며, 9명의 환자에서 항종양 반응이 관찰되었고, 8명의 환자의 질병이 안정화되었으며, 1명의 환자의 간 전이가 50% 이상 감소한 것으로 나타났습니다. 마우스 모델에서 NP137과 병용했을 때 전통적인 화학요법 약물(카보플라틴 및 파클리탁셀)의 효과가 개선되었습니다.
또 다른 연구에서 벨기에 브뤼셀 자유대학교 팀은 편평 세포 암종의 마우스 모델에서 NP137에 의한 네트린-1 억제가 상피에서 중간엽으로 진행되는 세포의 비율을 감소시키는 것을 보여주었습니다. 이행. 이 치료법은 전이 횟수를 줄이고 화학 요법에 대한 종양의 민감도를 높였습니다. 연구팀은 또한 쥐에 이식된 인간 암세포에 대한 이 치료법의 효과를 평가하여 네트린-1 차단이 이들 세포의 상피에서 중간엽으로의 전이를 억제한다는 것을 보여주었습니다.
밀접하게 연결된 세포는 긴밀한 방어선이며, 이 기사에서 언급된 상피 세포-중간엽 전이는 세포에 전이 및 침입 능력을 부여하는 중요한 사건입니다. 이는 암 환자의 종양 발생, 침윤, 전이, 화학요법 및 면역요법에 대한 저항성과 밀접한 관련이 있다고 할 수 있습니다. 이러한 변형을 차단하는 것은 오늘날 암 치료에 유망한 방법이 될 수 있습니다. 이전에는 종양을 억제하기 위해 상피 세포-중간엽 전이를 사용하려는 과학자들의 시도가 그다지 성공적이지 않았습니다. 그러나 생화학적 기술과 이해가 지속적으로 향상되면서 이러한 방향에 대한 전망이 점차 명확해지고 있습니다.
